现实生活中，很多痛风患者认为痛风和肾脏关系密切。因此，除了应用传统的药物降酸之外，他们还会注重对肾脏的调补，有时候，对后者的重视甚至要高于前者。那么，这种认识是正确的吗?

　　虽然高尿酸血症患者只有大约不到20%会发展为痛风，但目前绝大多数的医学证据都证明，高尿酸血症是痛风最重要的危险因素。只有解决了高尿酸血症的问题，才有可能从根本上治愈痛风。

　　血尿酸升高的原因简单说，是尿酸生成的增多和(或)排泄的减少。尿酸生成增多的原因，一方面可能存在参与尿酸合成过程中的酶功能亢进，一方面是食物中摄入的嘌呤合成的。尿酸排泄减少的原因，大多是因为肾脏参与尿酸分泌和重吸收的蛋白功能异常引起的。

　　正常人体内尿酸总量平均约为1200mg，其中60%参与代谢。健康人体每天产生尿酸约700mg，产生的尿酸中2/3(约500mg)经肾脏排泄，其余1/3(约200mg)在肠道经细菌分解或皮肤汗腺等排出(肾外排泄途径)。根据临床统计，80%~90%的高尿酸血症患者都有尿酸排泄的障碍，其中以肾小管分泌减少最为重要。可见，肾脏正常排泄尿酸的能力对于高尿血症的发病与否具有决定意义。

　　还有一个普遍现象也可以作为这一结论的有力佐证。男性体内的雄激素具有促进肾尿酸重吸收、抑制肾尿酸排泄的作用，而女性体内的雌激素则可以增加尿酸清除率、促进尿酸的肾排泄。因此，绝经前女性的痛风比例远低于男性。性激素通过影响尿酸在肾脏的排泄，制造了痛风发作在男女性别上的绝对不平等。

　　那么，究竟是哪些因素导致了肾脏的尿酸排泄障碍呢?任何影响肾小球滤过或降低肾血流量，损害肾小管排泄功能的遗传性疾病、药物、代谢障碍性疾病都会导致肾脏的尿酸排泄减少。尽管我们已经从一些基因和蛋白中发现了端倪，但至少在现在看来，这还是一个很复杂的问题，目前的科研水平还无法准确地找出最重要的那些靶点。

　　有些患者发现自己通过肾脏调理后，高尿血症和痛风症状有所改善。这有可能是刚好切到了那个还不为人知的、影响了肾脏尿酸排泄的那个点。但不管怎么说，肾病变会引起血尿酸升高，这一点已经毋庸置疑。因此，痛风患者有爱护肾脏的健康意识，科学地调补肾脏，对痛风和高尿酸血症的改变是有一定帮助的。

　　痛风的发作和肾脏没有太大的关系

　　肾脏的尿酸排泄障碍引起了高尿酸血症，导致了尿酸盐在关节的沉积。但痛风的急性发作和肾脏之间却没有直接的联系。高尿酸血症是痛风发生的必要条件但非唯一条件，必须同时具备另一条件即自然免疫系统的被激活，高尿酸血症才可能发展为痛风。

　　在痛风发作病因中，肾脏并没有明显的参与证据。在此过程中，免疫细胞对尿酸盐结晶的吞噬是痛风发病的始动因素，细胞因子对大量免疫细胞的趋化和吞噬的诱导是关键环节，免疫细胞大量炎性因子的释放是痛风急性发作的直接原因。在这个炎性通路上，任何环节的先天异常才是导致痛风急性发作的重要原因。

　　在痛风的自限性因素中，促肾上腺皮质激素发挥了一定的作用。但肾上腺只是处于肾脏的上方，和肾脏属于两类不同的器官：肾上腺是内分泌器官，肾脏是泌尿器官。所以，高尿酸血症的患者或者可以责怪肾脏不给力，但痛风急性发作就不能完全怪到肾脏头上来了。

　　降尿酸药物的作用机制主要是抑制尿酸的合成、促进尿酸的排泄、加速尿酸的分解。从尿酸升高及降尿酸药物作用的机制来看，降尿酸药物只是对症治疗，都是作用于尿酸升高机制的下游，并没有从根本上解决尿酸升高的原因。

　　也就是说，尽管应用了降尿酸药物，但引起高尿酸血症的原因并没有根除，因此应用降尿酸药物血尿酸达标后停用药物，血尿酸会再次升高，从这种意义上说，目前医疗条件下高尿酸血症和痛风只能控制，如同高血压、糖尿病等慢性病一样。

　　贵阳痛风专科医院平衡尿酸、强化调代谢——尿酸盐结晶对关节而言会导致疼痛、痛风石、致残，对肾脏而言会形成痛风性肾病出现肾结石、肾衰竭甚至尿毒症。而尿酸盐结晶的形成则是尿酸过高导致，尿酸高的根源则是代谢系统紊乱导致，所以，平衡代谢，预防尿酸盐结晶继续沉积到其他脏器尤为关键。

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